Vetrijk dieet gekoppeld aan de ziekte van Alzheimer door moleculaire veranderingen

Samenvatting: Een nieuwe studie onthulde hoe diëten met veel verzadigde vetten bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer door cruciale moleculaire markers in de hersenen en het bloed te beïnvloeden. Het onderzoek maakte gebruik van muismodellen om de impact van dergelijke diëten op de expressie van miRNA’s gerelateerd aan de insulineregulatie te onderzoeken, waarbij significante metabolische achteruitgang en hersenontsteking aan het licht kwamen.

Deze moleculaire veranderingen correleren met de vroege ziekte van Alzheimer en bieden inzicht in de verbanden tussen voeding, obesitas, diabetes type 2 en neurodegeneratieve ziekten. De bevindingen bieden potentiële nieuwe doelen voor het voorkomen en behandelen van de ziekte van Alzheimer.

Belangrijkste feiten:

1. Impact op miRNA’s: Het onderzoek identificeerde veranderingen in insuline-gerelateerde miRNA’s in zowel plasma- als hersenweefsel, die verband houden met belangrijke Alzheimer-processen zoals ophoping van β-amyloïde plaques en overproductie van tau-eiwit.
2. Metabolische verslechtering: Muizen op een dieet met een hoog verzadigd vetgehalte vertoonden een verhoogd lichaamsgewicht en een verminderde glucose- en insulinerespons, een weerspiegeling van de omstandigheden die worden gezien bij obesitas en type 2-diabetes.
3. Potentieel voor dieetinterventie: De studie benadrukt het belang van voeding bij de preventie van Alzheimer en opent mogelijkheden voor het gebruik van voedingsstrategieën om neurodegeneratieve ziekten te bestrijden.

Bron: URV

Een onderzoek onder leiding van de URV heeft het mechanisme onthuld achter het verband tussen een dieet met veel verzadigde vetten en de ziekte van Alzheimer. Het onderzoek concentreerde zich op de manier waarop dit soort dieet bepaalde moleculen beïnvloedt die in het bloed en in andere weefsels, zoals de hersenen, worden aangetroffen en die fungeren als markers en regulatoren van de ziekte.

De studie werd geleid door Mònica Bulló, professor bij de afdeling Biochemie en Biotechnologie en lid van de eenheid Metabolic Health and Nutrition en het Environmental, Food and Toxicological Technology Center (TecnATox) van de URV, in samenwerking met het Pere Virgili Health Research Institute. (IISPV), CIBERobn en de Universiteit van Barcelona.

De resultaten zijn gepubliceerd in het tijdschrift Voedingsstoffen.

Het onderzoek werd uitgevoerd op muismodellen die op volwassen leeftijd de ziekte van Alzheimer ontwikkelden. Uit eerder onderzoek bij deze dieren bleek al dat de muizen na een dieet met veel verzadigde vetten veel eerder de ziekte van Alzheimer ontwikkelden dan muizen met een conventioneel dieet. De mechanismen die tot het ontstaan ​​van de ziekte van Alzheimer hebben geleid, bleven echter onbekend. Dat wil zeggen, tot nu toe.

De onderzoekers analyseerden de expressie van vijftien miRNA’s, kleine RNA-moleculen die een cruciale rol spelen bij de genetische regulatie in zowel plasma als hersenweefsel. Het team onderzocht veranderingen in insulinegerelateerde miRNA’s in muismodellen die vatbaar waren voor de ziekte van Alzheimer en geen dieet met weinig verzadigde vetten volgden.

De resultaten toonden aan dat hun metabolisme verslechterde nadat ze dit dieet zes maanden hadden gevolgd: hun lichaamsgewicht nam aanzienlijk toe en hun reactie op glucose en insuline nam af. Deze zelfde kenmerken zijn ook terug te vinden bij mensen met obesitas of diabetes type 2.

Bovendien vonden onderzoekers veranderingen in verschillende miRNA’s in zowel het bloed als de hersenen. Deze veranderingen hielden verband met processen die hersenbeschadiging kunnen veroorzaken, zoals de ophoping van β-amyloïde plaques (eiwitafzettingen die zich in de hersenen vormen en markers zijn van de ziekte van Alzheimer), overmatige productie van het tau-eiwit (dat hersencellen kan beschadigen wanneer het loopt uit de hand) en ontstekingen in de hersenen.

“De resultaten van deze studie zijn een stap voorwaarts in ons begrip van deze ziekte en kunnen de relatie verklaren tussen obesitas, diabetes type 2 en het ontstaan ​​van de ziekte van Alzheimer. De bevindingen bieden ook nieuwe doelen voor de mogelijke preventie en behandeling van de ziekte”, aldus onderzoeker Mònica Bulló

De studie levert niet alleen nieuwe gegevens op over hoe een vetrijk dieet de gezondheid van de hersenen kan beïnvloeden, maar opent ook de deur naar toekomstig onderzoek naar voedingsstrategieën als middel om de ziekte van Alzheimer te behandelen.

De resultaten onderstrepen het belang van een uitgebalanceerd dieet bij het voorkomen van neurodegeneratieve ziekten en benadrukken miRNA’s als doelwitten voor therapeutische interventies.

Over dit nieuws over de ziekte van Alzheimer en dieetonderzoek

Auteur: Montse Guasch
Bron: URV
Contact: Montse Guasch – URV
Afbeelding: De afbeelding wordt toegeschreven aan Neuroscience News

Originele onderzoek: Vrije toegang.
“Effecten van een vetrijk dieet op insulinegerelateerde miRNA’s in plasma en hersenweefsel in APP_Zwe/PS1dE9 en Wild-Type C57BL/6J muizen” door Mònica Bulló et al. Voedingsstoffen

Abstract

Effecten van een vetrijk dieet op insulinegerelateerde miRNA’s in plasma en hersenweefsel in APP_Zwe/PS1dE9 en wildtype C57BL/6J-muizen

Aan insulineresistentie (IR) gerelateerde miRNA’s zijn in verband gebracht met de ontwikkeling en progressie van de ziekte van Alzheimer (AD). De voedingsmodulatie van deze miRNA’s zou een potentiële strategie kunnen worden om AD te beheersen.

Het doel van deze studie was om het effect te evalueren van een vetrijk dieet (HFD), dat AD-gerelateerde pathogene processen verergert, op IR-gerelateerde miRNA-expressie in serum, cortex en hippocampus. C57BL/6JWT en APP_Zwe/PS1dE9-muizen kregen tot de leeftijd van 6 maanden een HFD-dieet of een conventioneel dieet.

De muizen die met de HFD werden gevoed, vertoonden een significante toename van het lichaamsgewicht en een verslechtering van het glucose- en insulinemetabolisme. miR-19a-3p bleek opwaarts gereguleerd te zijn in de cortex, hippocampus en serum van APP / PS1-muizen en in het serum en hippocampus van WT-muizen gevoed met de HFD. miR-34a-5p en miR-146a-5p werden opwaarts gereguleerd in het serum van beide groepen muizen na consumptie van de HFD. Serum miR-29c-3p kwam tot overexpressie na consumptie van de HFD, samen met hippocampale miR-338-3p en miR-125b-5p, alleen bij WT-muizen.

De HFD moduleerde de expressie van perifere en hersen-miRNA’s gerelateerd aan het glucose- en insulinemetabolisme, wat de potentiële rol van deze miRNA’s suggereert, niet alleen als therapeutische doelen van AD, maar ook als perifere biomarkers voor het monitoren van AD.